">
Jdi na obsah Jdi na menu
 


Genetika a dysplazie kyčelního kloubu

Genetika a dysplazie kyčelního kloubu

 

Na základě poznámek Jane Porterové otištěných ve
Working Sheepdog News No.5 Vol.23

September/October 2000

Zdá se, že v genetice platí obecný předpoklad, že je-li genetická dispozice k určité vlastnosti děděna, pak je tato vlastnost chápána jako geneticky zapříčiněná. Navíc je tato vlastnost často přičítána jedinému genu. V tomto případě se jí pak můžeme snadno zbavit tím, že nebudeme postižené jedince používat v chovu.

O dysplazii kyčelního kloubu (DKK) se všeobecně soudí, že není způsobena jediným genem, ale že se jedná o polygenní onemocnění, u něhož je výpočet dědičnosti matematicky velmi komplikovaný.

Na téma DKK bylo publikováno pouze velmi málo seriozních vědeckých studií. Autorem jedné z nich je doktor veterinární medicíny Wayne Riser z Národního institutu pro zdraví (National Institute for Health). V roce 1960 provedl Riser následující pokus. Odchoval téměř sto štěňat ze spojení dysplaztických psů s dysplaztickými fenami německého ovčáka, které byly dále chovány v přesně definovaném prostředí tak, aby se zamezilo působení všech náhodný faktorů. Jejich strava, aktivita a ostatní podmínky byly naprosto identické a jedinou proměnnou byla tedy jejich genetická výbava. Ve věku dvou let byli všichni odchovaní psi utraceni a jejich kyčle byly vyšetřeny pitvou. Ani jeden z potomků dysplaztických rodičů neměl žádnou známku onemocnění dysplazií. Jestliže by jedinou příčinou DKK byly geny, pak by alespoň 25 % psů muselo jevit výrazné známky dysplazie.

Doktor Riser udělal proto další pokus a vychoval několik vrhů štěňat, které krmil potravou s vysokým obsahem bílkovin. Zjistil, že dysplazií trpěla pouze ta štěňata, která byla v dospělosti největší nebo druhá největší z vrhu. V současné době je dobře známo, že vysoký obsah bílkovin ve stravě je jednou z hlavních příčin DKK, neboť způsobuje příliš rychlý růst.

Myšlenka, že DKK je genetického původu má svůj původ zřejmě v roce 1930, kdy Gary Schnelle poprvé popsal DKK u psů v časopisu American Kennel Gazette. Schnelle na základě toho, že podobné onemocnění u lidí bylo považováno za genetické, usoudil, že tomu tak může být i u psů. Tato domněnka byla brzy vzata jako důkaz toho, že DKK je dědičná choroba, bez ohledu na to, že jediný skutečně vědecký pokus na významném vzorku psů (výše zmíněný Riserův), ukazuje na opak.

Statistické údaje říkají, že 30 % onemocnění DKK se projevuje pouze na jednom kyčelním kloubu a u 80 % případů, kdy jsou zasaženy oba klouby, je stupeň onemocnění u jednotlivých kloubů výrazně odlišný. Pochybuji, že vůbec existuje bilaterálně symetrický případ DKK. Protože genetická výbava působí stejně na oba klouby, jedná se o další důkaz toho, že DKK není genetickou chorobou.

Výzkumy zabývající se růstem kostí ukazují, že velikost a tvar kostí nejsou řízeny geneticky. Účelem kostí je podporovat a chránit měkké tkáně. Rostou tak, že osteoblasty ukládají vápník jako odpověď na nedostatek napětí a jsou naopak absorbovány osteoklasty tam, kde je napětí velké. Tímto způsobem jsou utvářeny během procesu růstu a mohou být znovu vytvarovány v dospělosti jako odpověď na následky úrazu.

Mnoho veterinářů a ostatních lidí soudí, že úroveň tělesného růstu je určena geneticky. Je snadné ukázat, že u zdravých jedinců to nemůže být pravda. V přírodě je příčinou růstu vždy potrava. Jestliže by genetická výbava jedince vyžadovala růst a potrava by nebyla v ten okamžik k dispozici, muselo by docházet k růstovým defektům (což nedochází). Růst je tedy řízen potravou. Zdrojem růstu je dělení buněk. Buňky mají určeno, kdy se mohou dělit. Velmi zjednodušeně řečeno, dělení může nastat až poté, kdy jsou v jádru přítomny všechny „základní stavební díly" sloužící pro vytvoření duplikátu množiny chromozomů v jádru buňky. Zdrojem materiálu pro tyto stavební díly jsou snědené bílkoviny, dopravené do buněk a vhodně rozštěpené tak, aby mohly projít do jádra buňky. Vlci, divocí předchůdci domácího psa, jedí tehdy, když něco uloví. Tehdy se maximálně „přežerou". Jejich kořist obsahuje mezi 12 až 18 % bílkovin. Štěňata vlků se krmí se svými rodiči stejným způsobem a všechny jejich buňky, které čekaly na stavební díly, se díky přísunu potravy začnou dělit. Růst je po krátkou dobu velmi rychlý a pak, až do ulovení další kořisti, se téměř zastavuje. Celkově to vypadá jako pomalý postupný růst, ale ve skutečnosti se skládá z jednotlivých rychlých úseků. Klíčem k dysplazii tedy není přejídání jako takové, ale příliš velký obsah bílkovin v potravě. Než byla v průběhu minulého století k dispozici průmyslově vyráběná krmiva, obsahovala strava domácích psů přibližně stejný obsah bílkovin jako strava vlků. S výrobou průmyslových krmiv začalo krmení psů, zejména výstavních, stravou s vysokým obsahem bílkovin, a výsledkem byly první výskyty DKK. V sedmdesátých letech začali výrobci krmiv prudce zvyšovat obsah bílkovin ve štěněčí stravě na 26, 28 a dokonce až 38 %, což mělo za důsledek příliš rychlý růst psů některých plemen. Dokonce i 18 % je víc, než v průměru dostávají ve stravě vlci a ti pak navíc 3 až 4 dny hladoví.

Riser zjistil, že příčinou DKK je biomechanická nerovnováha mezi růstem kostry a silou svalů. (= Síla svalů musí být postupně získávána fyzickou zátěží a být dána zejména jejich kvalitou, a ne rychlým růstem objemu svalové hmoty.) Všimněte si, že to není to samé jako extrémní nadváha, kdy váha těla překročí únosnost kostry. Riser prováděl experimenty se snahou zvýšit sílu svalů. Je třeba podotknout, že to bylo ještě před objevem anabolických steroidů. Zjistil, že cvičením lze u štěňat zvýšit sílu vždy jen o omezenou hodnotu, zatím co u dospělých psů takový limit neexistuje. Zdá se, že příroda má sama zabudovány obranné mechanizmy, které štěně před rychlým nárůstem síly prostřednictvím cvičení efektivně chrání.

Významná je také úloha vápníku ve stravě a jeho poměru k fosforu. Vápníku má být téměř dvakrát tolik, co fosforu a je důležité, že nesmí tvořit více než 2 % stravy rostoucího štěněte. Dokonce 2,2 % mohou být nebezpečná a obsah nad 5 % způsobuje významnou ztrátu na váze. Příliš mnoho vápníku způsobuje menší objem měkkých tkání a tím i hubenější štěňata.

Tedy, dokud štěně nemá velký přísun bílkovin, jeho tělo roste přirozeným způsobem, štěně má dostatek normálního pohybu a nemá žádná zranění, pak mu ani nehrozí DKK. Varování: to co se často na rentgenovém snímku jeví jako dysplazie se při pitvě ukáže být naprosto normálním kloubem. Rentgenové snímky jsou vzhledem k dysplazii špatným prorokem. Druhé varování: Osteoartritida není DKK. Skutečná dysplazie se projevuje obvykle do jednoho roku života a v některých případech se může jednat o traumatickou dysplazii způsobenou úrazem štěněte.

Přesto, že jsme si ukázali, že DKK není přímo způsobena vlivem genů, je tu jistý genetický faktor. Některé alely určitých genů mohou napomoci vzniku DKK více než jiné. Jisté geny například určují biochemické vlastnosti svalové hmoty. Určitá svalová hmota může být náchylnější k úrazům, nebo méně pevná, než jiná, a tím může zvýšit pravděpodobnost vzniku DKK. To ale nelze označit jako genetický původ DKK.

Do ČJ přeložil
RNDr. Michal Krejčí

Zdroj: www.bcccz.cz
           www.tachyonbc.cz